El trastorn per dèficit d'atenció e hiperactivitat (TDAH) és un trastorn neurobiològic complex, i encara insuficientment conegut. Els primers estudis es remunten a la primera meitat del segle XX, a partir de 1962 la literatura científica identifica aquests pacients per primer cop amb el nom de disfunció cerebral mínima ( Clemens SD, Peters JE, 1962 ) , concepte que es modifica a partir de l’any 1965 (classificació CIE 9) i 1968 ( classificació DSM II ) amb el nom de trastorn hipercinètic, introduint el concepte actual de trastorn per dèficit d'atenció e hiperactivitat en la classificació DSM III a partir dels anys 80.
Des del punt de vista etiològic, es calcula que del 50% al 82% de la variança d'aquest trastorn és d'origen genètic ( Goodman R, Stevenson J, 1989 ), Mardomingo MJ, 2002 ) , ( Barkley R.A., 2005) . Els factors ambientals més importants son la forma d'educar dels pares, els sistemes d’interacció familiar i el nivell socioeconòmic.
Els símptomes fonamentals del TDAH són el dèficit d'atenció, la hiperactivitat i la impulsivitat. Encara que...... sempre van units aquests símptomes?. Avui l'avenç científic va permetent delimitar subtipus i amb això millorar l'eficàcia terapèutica, així es troben identificats el grup en el qual participen els tres símptomes, el de predomini hiperactiu-impulsiu i el de predomini del dèficit d'atenció. No obstant totes aquestes classificacions s'estan replantejant en la pròxima revisió DSM-V, fonamentalment amb la proposta d'un nou subtipus: el ” Trastorn per déficit d'atenció e hiperactivitat: Presentació Inatenta ( Restrictiva ) ”. Encara que tot això pugui semblar nou, que també ho és, l'any 1980 amb els criteris DSM-III i els antics estudis de Douglas V.de l’any 1972 es posava ja més èmfasi en el dèficit atencional, que es podia diagnosticar amb o sense hiperactivitat, més tard el DSM-III R va eliminar aquest concepte.
Els símptomes de TDAH són l'expressió final d'alteracions neurobiològiques que neixen fonamentalment en el còrtex prefontal i els circuits frontoestriats. En l'actualitat ia partir d'aquests coneixements s'ha desenvolupat un nou model explicatiu del TDAH, que intenta explicar les seves bases cognitives, conegut com a model dual de les funcions executives cognitives i motivacionals,també conegut com model d'aversió a la demora (Sonuga-Barker E.J. et al 2005). L'aversió a la demora sosté que els nens i adolescents amb TDAH es decanten preferentment per l'obtenció d'una gratificació immediata, encara que sigui petita, per sobre d'una gratificació de major magnitud i de llarg abast, però demorada. Dins d'aquest model, la impulsivitat tindria com a objectiu reduir el temps de demora per obtenir la gratificació quan el nen amb TDAH controla el seu entorn.
Quan el nen no té cap control sobre l'entorn, opta per desconnectar i deixar que el temps vagi passant, és a dir, tracta d' ignorar la demora. Aquest model es basa en els circuits cerebral cerebrals de recompensa, modulats per catecolamines que connecten regions frontals (cingulat anterior i còrtex orbitofrontal) amb el nucli accumbens. L'amígdala està igualment implicada en aquest sistema, possiblement exercint un paper en la definició del significat motivacional dels incentius. La dopamina té un paper clau com neuromodulador de la recompensa.
Les funcions executives cognitives (circuit frontroestriat dorsal) són els processos cognitius que s'ocupen del control de la conducta dirigida a objectius mitjançant la planificació i execució de les tasques i les funcions executives motivacionals (circuit frontroestriat ventral) es relacionen amb els processos d'impuls i recompensa en la realització de les accions.
Sobre la base del comentat i per afectació fonamentalment del còrtex prefrontal i dels circuits frontroestriados dorsal i ventral es condicionen la regulació de l'atenció, la memòria de treball (entre les diverses funcions executives cognitives) i el control inhibitori.
Així doncs existeixen alteracions neuroanatòmiques, neurofisiològiques neurobioquímiques i genétiques, encara parcialment conegudes, que expliquen l'etiopatogènia d'aquest trastorn. Les publicacions actuals son inmenses:
(Castellanos F.X. et al 2002) , (Krain AL, Castellanos FX 2006) , (Castellanos FX et al 2008) , (Varela E.M. et al 2007 ), (Shaw P. et al 2007) , (Shaw P. Et al 2009) , (Fransson P, Marrelec G 2008) , (Rutter M 2007) , (Faraone SV e al 2001) , (Li D et al 2006) , (Faraone SV 2005) , (Purper-Ouakil D et al 2005), (Cheuk DK, Wong V 2006).
Articles i Enllaços d'interès
TDA: ser distret o tenir distraccions ? TDA: ser o estar distraído? - PDF
Dr Jordi Sasot Llevadot. Psiquiatra i Pediatra - Rosa María Ibàñez Bordas. Psicòloga Clínica Infantil i Juvenil
Unitat de Paidopsiquiatria (Psiquiatria i Psicologia Infantil i Juvenil). Centre Mèdic Teknon. Barcelona
Article "en premsa" aprobat per la seva publicació a PEDIATRIA CATALANA, revista oficial de la Societat Catalana de Pediatria.
TDAH: Guia de tratamiento para padres - PDF
TDAH ( trastorno por déficit de atención e hiperactividad )
Elaborada por: American Academy of Child and Adolescent Psychiatry and American Psychiatric Association
